ATM meets ERK5

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Para acceder a los documentos con el texto completo, por favor, siga el siguiente enlace: http://hdl.handle.net/2445/108447

dc.contributor	Universitat de Barcelona
dc.contributor.author	Angulo Ibáñez, María
dc.contributor.author	Espel Masferrer, Enric
dc.contributor.author	Rovira Clavé, Xavier
dc.date	2017-03-14T16:20:05Z
dc.date	2017-03-14T16:20:05Z
dc.date	2017-02-27
dc.date	2017-03-14T16:20:05Z
dc.identifier.citation	1945-4589
dc.identifier.citation	669451
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/2445/108447
dc.format	2 p.
dc.format	application/pdf
dc.language.iso	eng
dc.publisher	Impact Journals
dc.relation	Reproducció del document publicat a: https://doi.org/10.18632/aging.101189
dc.relation	Aging, 2017, vol. 9, num. 2, p. 299-300
dc.relation	https://doi.org/10.18632/aging.101189
dc.rights	cc-by (c) Angulo et al., 2017
dc.rights	info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights	http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/es
dc.subject	Cèl·lules T
dc.subject	Cicle cel·lular
dc.subject	Càncer
dc.subject	T cells
dc.subject	Cell cycle
dc.subject	Cancer
dc.title	ATM meets ERK5
dc.type	info:eu-repo/semantics/article
dc.type	info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.description.abstract	The complexity of the living cell is supported by the multitasking activity of its protein constituents. The kinase Ataxia Telangiectasia Mutated ATM)is a clear example. Not only does it orchestrate the DNA damage response but also sustains cellular homeostasis, including metabolism, control of oxidative stress, autophagy and apoptosis [1]. [...]

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