dc.contributor |
Agència de Gestió d'Ajuts Universitaris i de Recerca |
dc.contributor |
Universitat Autònoma de Barcelona. Centre de Biotecnologia Animal i de Teràpia Gènica |
dc.contributor.author |
Miralles Consuegra, Marta |
dc.date.accessioned |
2009-05-28T08:46:21Z |
dc.date.available |
2009-05-28T08:46:21Z |
dc.date.created |
2008 |
dc.date.issued |
2009-05-28T08:46:21Z |
dc.identifier.uri |
http://hdl.handle.net/2072/15859 |
dc.format.extent |
10 p. |
dc.format.extent |
12504105 bytes |
dc.format.mimetype |
application/pdf |
dc.language.iso |
cat |
dc.relation.ispartofseries |
Els ajuts de l'AGAUR;2008FIA567 |
dc.rights |
Aquest document està subjecte a una llicència d'ús de Creative Commons, amb la qual es permet copiar, distribuir i comunicar públicament l'obra sempre que se'n citin l'autor original i l’Agència i no se'n faci cap ús comercial ni obra derivada, tal com queda estipulat en la llicència d'ús (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/es/) |
dc.subject.other |
Cèl•lules T |
dc.subject.other |
Malalties autoimmunitàries -- Tractament |
dc.title |
Manipulació genètica de vectors virals per a estratègies de teràpia gènica en malalties autoimmunes |
dc.type |
info:eu-repo/semantics/report |
dc.subject.udc |
575 - Genètica general. Citogenètica general. Immunogenètica. Evolució. Filogènia |
dc.description.abstract |
Els tractaments actuals per a la Malaltia de Crohn es basen en l’administració de proteïnes recombinants amb capacitat immunosupressora. Aquests tractaments són sistèmics, crònics i causen el desenvolupament d’efectes secundaris severs com infeccions amb patògens oportunistes i una major incidència de tumors. Passar d’una administració sistèmica dels immunosupressors a una administració local sembla clau per evitar la severitat i el nombre de complicacions secundàries. Ha sigut descrit recentment que el subconjunt cel•lular Th-17 juga un paper central en moltes malalties autoimmunes en humans, com ara la Malaltia de Crohn, Escleroderma, Artritis reumatoide o Psoriasis. Per determinar com la via del Th-17 es veu afectada durant el desenvolupament i els estadis aguts de la malaltia, analitzarem una gran bateria de interleuquines/citoquines i els mecanismes intracel•lulars d’activació/inhibició de l’activitat de les cèl•lules del Sistema Immune. En un segon pas, clonarem els gens seleccionats relacionats amb la immunomodulació de la via del Th-17 en vectors recentment desenvolupats (adenovirus quimera 5/40 o diferents pseudotips d’AAVs ), ja que hipotitzem que una producció local d’immunomoduladors s’assolirà amb una eficiència major fent servir aquests vectors, evitant així els efectes secundaris. A aquests efectes, hem començat el projecte clonant els gens de la IL10 i del receptor transmembrenal de la IL23 en adenovirus i en genomes d’AAV. |