Insulin resistance compensation: not just a beta cell matter?

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Para acceder a los documentos con el texto completo, por favor, siga el siguiente enlace: http://hdl.handle.net/2445/69464

dc.contributor	Universitat de Barcelona
dc.contributor.author	Montanya Mias, Eduard
dc.date	2016-02-16T16:16:06Z
dc.date	2016-02-16T16:16:06Z
dc.date	2014-03-15
dc.date	2016-02-16T16:16:06Z
dc.identifier.citation	0012-1797
dc.identifier.citation	656809
dc.identifier.uri	http://hdl.handle.net/2445/69464
dc.format	3 p.
dc.format	application/pdf
dc.language.iso	eng
dc.publisher	American Diabetes Association
dc.relation	Reproducció del document publicat a: http://dx.doi.org/10.2337/db13-1843
dc.relation	Diabetes, 2014, vol. 63, num. 3, p. 832-834
dc.relation	http://dx.doi.org/10.2337/db13-1843
dc.rights	cc-by-nc-nd (c) American Diabetes Association, 2014
dc.rights	info:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rights	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es
dc.subject	Resistència a la insulina
dc.subject	Illots de Langerhans
dc.subject	Insulin resistance
dc.subject	Islands of Langerhans
dc.title	Insulin resistance compensation: not just a beta cell matter?
dc.type	info:eu-repo/semantics/article
dc.type	info:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.description.abstract	The global epidemic of type 2 diabetes is largely secondary to insulin resistance induced by obesity and sedentary lifestyles. Most insulin-resistant subjects are able to increase b-cell secretion to meet the increased insulin demand and do not develop diabetes. However, when b-cell compensation fails, type 2 diabetes develops (1,2). Understanding the mechanisms of this compensatory response is of fundamental importance to elucidate the pathophysiology of type 2 diabetes and has implications for the treatment of the disease.

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