Les proteïnes associades a la mielina (MAIS), Nogo-A, MAG i OMgp, són molècules que presenten una capacitat inhibitòria molt important per el recreixement axonal i la neuroreparació després de lesió. No obstant des de fa anys les seves funcions han estat ampliades i s’han involucrat en diferents processos degeneratius del sistema nerviós o en processos neuroinflamatoris del sistema nerviós central i el perifèric com ara l'Escleresi Múltiple (MS). La base neurobiològica d’indicadors moleculars que són responsables del dany axonal en MS segueixen sense estar plenament descrits. Recentment s’ha publicat que el mecanisme de senyalització Nogo-A pot regir els primers canvis de la desmielinització immunomediada del sistema nerviós central en el model animal de MS, l’encefalomielitis autoimmune experimental (EAE). De la mateixa forma la proteïna priònica cel•lular és una proteïna que s’ha associat majoritàriament a malalties espongiformes, però que recentment s’ha vinculat (no sense controvèrsia) amb la seva possible relació amb la Malaltia d'Alzheimer (AD), ja que seria capaç de reclutar els oligòmers d’Aβ (ADDLs), els quals correlacionen millor amb el grau de demència, i amb els que interacciona directament, actuant així com un possible mediador de la fosforilació de tau en la malaltia. No obstant, les funcions de les MAIS i de la PrPc en aquests models de la malaltia no estan clarament definits i, per altra banda, es desconeixen els mecanismes de senyalització implicats, no descartant de forma clara el component neural i l’immune.

Myelin associated proteins (MAIS), Nogo-A, MAG and OMgp, are molecules that have a great inhibitory capacity which is very important for the axonal regrowth and neurorepair after injury. However, their functions have been increased and have been involved in different degenerative processes of the nervous system or in neuroinflamatory processes of the central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS) like Multiple Sclerosis (MS). The neurologic basis of molecular markers that are responsible of the axonal injury in MS, are still not fully described. Recently, it has basis of molecular markers that are responsible of the axonal injury in MS, are still not fully described. Recently, it has been published that the mechanism of Nogo-A signalling can trigger the first changes in the loss of myelin in the CNS in the animal model of MS, called Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). Moreover, the Cellular Prion the animal model of MS, called Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). Moreover, the Cellular Prion Protein (PrPc) has been mostly associated with spongiform diseases. Recently it has been connected with Alzheimer’s Disease (AD), being able to interact directly with β-Amyloid oligomers, which correlate better with the degree of the Disease (AD), being able to interact directly with β-Amyloid oligomers, which correlate better with the degree of the disease, and may act as a mediator in the phosphorylation of Tau in AD. Nevertheless, the functions of MAIS and PrPc in those models of disease are not clearly understood, and, on the other hand, the mechanisms implied in the signalling are unknown.